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[剧情百科] APTX4869药理分析

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iConan 发表于 2014-2-6 12:27:46 | 显示全部楼层 |阅读模式

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对了,如果读者大大对于细胞凋亡,DNA结构这种基础知识都不甚清楚的话最好先去看看这些词条的百科再来……

一.基本概念(初中生应该都还看得懂)

APTX4869,是Apoptoxin的简称,Apoptoxin则是Apoptosis(细胞凋亡)与toxin(毒素)的合成词,换言之,APTX的意思为,细胞凋亡毒素。

简单来说,被称为APTX4869的药物是一种促成人体细胞自死,个别例子则身体变小至幼儿期的药物。
原著中的表述则为,在细胞的自我破坏程序的突发性作用下,使得神经组织以外的骨骼,肌肉,内脏,体毛,所有的一切细胞,全部退化至成长的幼儿时期。
科普时间:
人体内有体细胞分裂的界限(被称为“Hayflick界线”),是由DNA末端,被称为端粒的DNA重复片段“TTAGGG”的数量所决定的,超过这个界限,细胞将面临衰老和死亡。
作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因能促进细胞增殖,因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去,就等于诱发了细胞自死,也就是说,“c-myc”促进产生的过程和细胞自死的过程相逆。
总结:
因此,APTX4869的药理过程推测为:碱基判断应当自身老化的细胞被c-myc遗传基因进行活化,但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上,再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖,并由此造成体细胞整体的年轻化,即变小。
二.提问时间(这是高中生的事了)

Q:人体中赋予身体外形,机能,都需要相应的指令信号,而在细胞自死的同时平行进行细胞增殖的话,指令信号为何能正常传达。
A:在增殖过程中,细胞中由抑癌基因和cyclin-CDK-CKIs共同组成的调控细胞分裂的这张保护网上的关键蛋白没有表达缺陷,所以这种细胞增殖并不是癌细胞那样的无需增殖。
注:抑癌基因:其产物能抑制细胞增殖,促进细胞分化和抑制细胞迁移。
cyclin:周期素,即细胞周期蛋白,是细胞周期调节分子。
CDK:cylin-dependent,周期素依赖性激酶。
CKIs:cylin-dependent imhibitors,周期素依赖性激酶抑制因子。
Q:为什么APTX4869诱发的细胞自死独独跳过了神经组织?
A:神经组织是神经系统的主要构成成分,由神经元和神经胶质组成,传统观点认为,神经胶质,又称神经胶细胞只是支持神经元的运作,填充大脑的剩余空间,提供神经元营养等,因为科学家大多认为神经胶细胞如果能够对话,也会像神经元一样以电位变化的方式沟通,但事实上,神经胶细胞是通过化学信号而非电位信号来传递信息,从而影响人类的记忆和思考。当轴突激发时神经细胞膜上对电压敏感的钙通道,钠通道和其他离子通道就将被打开,钙离子由此涌入细胞内部,而在钙离子通道的活性无法达到用药的要求的时候,换言之,则是服药者本身的神经系统灵敏度不够,在外部表现为智力属于较一般的水平,神经系统就会在药物的影响下崩溃,所以,如果药诱发发的细胞自死摧毁服药者的神经系统,服药者就将死亡,换言之,活下来的服药者是由于较高的神经胶细胞钙离子通道活性而没有连神经组织也随着药物作用而变小。
三.微观分析(不是大学生的话会很头大吧)

APTX4869在细胞内部实现的机理:
首先由药物诱导线粒体大量合成能量物质,同时通过呼吸链电子漏途径,线粒体产生大量超氧阴离子,并通过链式反应形成对机体有损伤作用的活性氧通过呼吸链电子漏,氧化磷酸化解偶联,线粒体内膜产生通透性转变孔道,一般简称为PTP,及Box-或PTP-介导的细胞色素c向胞质的转移等种种因素,以参与一般抗氧化防御及细胞凋亡等重要生理过程的调控。另一方面,在与线粒体相关的细胞凋亡中,活性氧的信号作用是十分明显的,活性氧能够使得细胞的离子通道具有活性,造成从细胞中流出的离子数量增加,一方面,在与线粒体相关的细胞凋亡中,活性氧的信号作用是十分明显的。
刚才全部都只是在细胞内部实现的机理,如果要真正实现,还存在很多问题需要解决。比如将强化接受外来信号的基因逆转录到生物体细胞的DNA中。另外,由于需要长期维持药效,信号源的产生也是需要若干DN**段来控制的。人类基因组计划测定了人体细胞内的全部10万个结构基因,但这些基因只占人体基因的5%,另外的95%在很多研究人员的眼中属于冗余的垃圾成分,但在少数被排斥的理论中,已知5%只是提供构造人体的必要数据,而剩下的部分则给出更为重要的控制和调节信息,还有必不可少的校验位代码,以防止产生致命性的基因变异。由于生命体本身对遗传信息复制过程的控制需要十分严格,这些校验代码在千百代的进化后,一定程度上来说确实存在冗余,因此可以选择将DN**段插入或干脆替换掉其中的某些校验码。APTX-4869实际上是由多种蛋白质组成,并不包含核酸,只是正常的蛋白质由良性转为恶性,一定程度上可以视它们为生物,活动机理类似于引起克-雅氏症的朊病毒,只是本身相当脆弱,然而一旦被体内吸收,这些蛋白质反而会合成DNA并将其整合到受体的染色体内,此时不仅是其中的氨基酸序列,连蛋白质本身的空间结构都包含起作用的数据。
——————END——————
问次元
银色子弹 发表于 2014-2-6 12:39:30 | 显示全部楼层
作品中描 述這種藥品會引起身體細胞自動爆發性 壞死,能讓被害者屍體完 全呈心臟麻痹 狀態而檢查不出任何毒殺痕迹;但是年 輕者(約20歲以下)(這重點,難怪新 一沒被毒死)服用時,僅造成細胞縮小, 而使身體外觀年齡返回到7~8歲左右 [1] 。此藥 物原本為灰原哀(宮野志 保)為黑暗組織研製的新型藥物,尚處 於測試階 段,但因灰原脫逃而計畫中 斷,而相關實驗室和工廠更被組織滅 跡,因此 製造解藥仍十分困難。目前僅 有工藤新一和灰原哀因服用此藥物而變 小。 目前確定飲用中國酒「白乾兒」 (即高粱酒)能夠暫時讓身體恢復,但 是 效果不超過半小時 [2] ;另外,在感 冒時服用,效果更好。但如果感冒嚴 重,則可能有副作用。 APTX4869中的 APTX是「Apoptoxin」的縮寫, 「Apoptoxin」由 「Apoptosis」(程序 性細胞死亡)和「toxin」(毒素)所組 合成的混成 詞。其在黑暗組織設計剛開 始時,曾使用福爾摩斯(Holmes)原 本的名字 「Shelling Ford」為其藥物的 名稱 [4] 。而「4869」在日文中的其中 一種念 法為し-や-ろ-く(shi-ya-ro-ku),與「Sherlock」(即福爾摩斯的 名字 「夏洛克」)的日語念法「シャー ロック(shaarokku)」相似,因此 APTX4869有「殘廢的名偵探」之稱。 根據宮野母親給予志保19歲生日之 錄音 帶表示,APTX4869被稱作為一發擊斃 組織的「銀色子彈(Silver Bullet)」。 此外,APTX4869也是作者青山剛昌家 中電腦的名 字 [來源請求] 。

原理

誘導細胞程式化死亡。但同時強化端粒 酶(テロメアーゼ,teromeāse) 的活 性,從而使細胞分裂的潛力增強。原則 上會導致死亡,卻因為細胞自 我破壞程 式的偶然作用,使除了神經系統以外的 骨骼、肌肉、內臟、毛 髮的全部細胞都 退化到了幼兒時期。
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